CHẤT ỨC CHẾ P97 CB5083 KÌM HÃM TẾ BÀO UNG THƯ ĐƯỜNG MẬT TĂNG SINH VÀ DI TRÚ

Các tác giả

  • Bùi Khắc Cường Trung tâm nghiên cứu động vật thực nghiệm, Học viện quân y

DOI:

https://doi.org/10.59459/1859-1655/JMM.450

Từ khóa:

CB5083, chất ức chế p97, ung thư đường mật, sửa chữa tổn thương DNA

Tóm tắt

Mục tiêu: Nghiên cứu tác dụng kìm hãm tế bào đường mật tăng sinh và di trú của CB5083 trên dòng tế bào ung thư biểu mô đường mật người TFK-1 in vitro.

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu sử dụng CB5083 và dòng tế bào ung thư đường mật TFK-1. Tác động của thuốc được đánh giá dựa trên các thí nghiệm bao gồm thử nghiệm tăng sinh tế bào, thử nghiệm Crystal violet và di trú tế bào.

Kết quả: CB5083 ức chế tăng sinh tế bào TFK-1 in vitro đồng thời ngăn chặn quá trình di trú tế bào.

Kết luận: CB5083 ức chế đặc hiệu p97 (protein tham gia vào quá trình sửa chữa DNA tổn thương), có khả năng ngăn chặn quá trình tăng sinh và di trú của tế ung thư đường mật in vitro.

Tài liệu tham khảo

Tyson G.L. and El-Serag H.B. (2011), “Risk factors for cholangiocarcinoma”, Hepatology, 54(1), 173-184.

Yao K.J., Jabbour S., Parekh N, et al. (2016), “Increasing mortality in the United States from cholangiocarcinoma: an analysis of the National Center for Health Statistics Database”, BMC Gastroenterol, 16, 117.

Doherty B., Nambudiri V.E., và Palmer W.C. (2017), “Update on the Diagnosis and Treatment of Cholangiocarcinoma”, Curr Gastroenterol Rep, 19(1), 2.

Adeva J., Sangro B., Salati M., et al. (2019), “Medical treatment for cholangiocarcinoma”, Liver International, 39(S1), 123-142.

Vandetanib (ZD6474), an inhibitor of VEGFR and EGFR signalling, as a novel molecular-targeted therapy against cholangiocarcinoma | British Journal of Cancer. <https://www.nature.com/articles/6604988>, accessed: 23/04/2024. https://www.nature.com/articles/6604988>, accessed: 23/04/2024.">

Zhou H.-J., Wang J., Yao B, et al. (2015), “Discovery of a First-in-Class, Potent, Selective, and Orally Bioavailable Inhibitor of the p97 AAA ATPase (CB-5083)”, J Med Chem, 58(24), 9480-9497.

Helleday T., Petermann E., Lundin C., et al. (2008), “DNA repair pathways as targets for cancer therapy”, Nat Rev Cancer, 8(3), 193-204.

Mosbech A., Gibbs-Seymour I., Kagias K., et al. (2012), “DVC1 (C1orf124) is a DNA damage-targeting p97 adaptor that promotes ubiquitin-dependent responses to replication blocks”, Nat Struct Mol Biol, 19(11), 1084-1092.

Singh A.N., Oehler J., Torrecilla I, et al. (2019), “The p97-Ataxin 3 complex regulates homeostasis of the DNA damage response E3 ubiquitin ligase RNF8”, The EMBO Journal, 38(21), e102361.

Bastola P., Neums L., Schoenen F.J., et al. (2016), “VCP inhibitors induce endoplasmic reticulum stress, cause cell cycle arrest, trigger caspase-mediated cell death and synergistically kill ovarian cancer cells in combination with Salubrinal”, Mol Oncol, 10(10), 1559-1574.

Tải xuống

Cách trích dẫn

Bùi, K. C. (2024). CHẤT ỨC CHẾ P97 CB5083 KÌM HÃM TẾ BÀO UNG THƯ ĐƯỜNG MẬT TĂNG SINH VÀ DI TRÚ. Tạp Chí Y học Quân sự, (370), 4. https://doi.org/10.59459/1859-1655/JMM.450

Số

Chuyên mục

NGHIÊN CỨU - TRAO ĐỔI
 Ngày nhận bài      02-05-2024
 Chấp nhận đăng  20-05-2024
 Ngày xuất bản      12-06-2024