MỐI LIÊN QUAN GIỮA HOẠT ĐỘ SOD, GPx và TRẠNG THÁI CHỐNG OXI HÓA TOÀN PHẦN VỚI HBeAg và HBV - DNA Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN TÍNH
Từ khóa:
stress oxi hóa, viêm gan B mạn tính, HBV-DNA.Tóm tắt
Mục tiêu: Nghiên cứu mối liên quan giữa hoạt độ SOD, GPx và TAS trong huyết tương với HBeAg và HBV-DNA ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Số lượng: 85 bệnh nhân viêm gan B mạn tính.
Kết quả:
- Trung vị hoạt độ SOD ở nhóm HBe (+) và anti HBe (+) 9,33 U/ml cao hơn so với nhóm HBe (+) và anti HBe (-) là 2,96 U/ml; cao hơn nhóm HBe (-) và anti HBe (+) là 3,21 U/ml với p = 0,02 tương ứng.
- Trung vị hoạt độ GPx ở nhóm HBe (+) và anti HBe (+) là 10,03 U/ml cao hơn so với nhóm HBe (-) và anti HBe (+) là 7,73 U/ml với p = 0,03.
- Trung vị hoạt độ GPx ở nhóm HBV - DNA > 108 bản sao/ml là 9,12 U/ml cao hơn so với nhóm HBV - DNA trong phạm vi 106-108 bản sao/ ml là 7,77 U/ml (p=0,03).
- Không có sự liên quan giữa trạng thái chống oxi hóa toàn phần (TAS) với HBeAg và HBV-DNA
Kết luận: Hoạt độ SOD, GPx trong huyết tương là cao nhất ở các bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính có đồng thời HBe (+) và anti HBe (+).
Tài liệu tham khảo
1. Ha H. L., Shin H. J., Feitelson M. A., et al. (2010). Oxidative stress and antioxidants in hepatic pathogenesis. World J Gastroenterol. 16(48): 6035–6043.
2. Rawat S., Clippinger A. J., Bouchard M. J. (2012). Modulation of Apoptotic Signaling by the Hepatitis B Virus X Protein. Viruses. 4: 2945-2972.
3. Lee Y. I., Hwang J. M., Im J. H., et al. (2004). Human Hepatitis B Virus-X Protein Alters Mitochondrial Function and Physiology in Human Liver Cells. The Journal of Biological Chemistry. 279(15): 15460–15471.
4. Rahmani Z., Huh K. W., Lasher R., et al. (2000). Hepatitis B Virus X Protein Colocalizes to Mitochondria with a Human Voltage-Dependent Anion Channel, HVDAC3, and Alters Its Transmembrane Potential. Journal of Virology. 74: 2840–2846. .
5. Waris G., Huh K. W., Siddiqui A. (2001). Mitochondrially associated hepatitis B virus X protein constitutively activates transcription factors STAT-3 and NF-kappa B via oxidative stress. Molecular and Cellular Biology. 21(22): 7721–7730.
6. Yi Y. S., Park S. G., Byeon S. M., et al. (2003). Hepatitis B virus X protein induces TNF-alpha expression via down-regulation of selenoprotein P in human hepatoma cell line, HepG2. Biochimica et Biophysica Acta. 1628(2003): 249 - 256.
7. Bùi Đại, Phạm Ngọc Đính, Châu Hữu Hầu (2009). Các khía cạnh đáp ứng miễn dịch trong nhiễm HBV. Viêm gan virút B và D, Nhà xuất bản Y học: tr 199 - 216.
8. Hsieh Y. H., Su I. J., Wang H. C., et al. (2004). Pre-S mutant surface antigens in chronic hepatitis B virus infection induce oxidative stress and DNA damage. Carcinogenesis. 25: 2023–2032.
9. Duygu F., Karsen H., Aksoy N., et al. (2012). Relationship of Oxidative Stress in Hepatitis B Infection Activity with HBV DNA and Fibrosis. Annals of Laboratory Medicine. 32: 113 - 118.
10. Tasdelen Fisgin N., Aydin B. K., Sarikaya H., et al. (2012). Oxidative stress and antioxidant defense in patients with chronic hepatitis B. Clinical laboratory. 3 - 4: 273 - 280.
